Peran Puerarin terhadap Aktivitas Intra dan Ekstraseluler pada Kultur Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs) Pasca Induksi Leptin

Authors

  • Mochamad Sasmito Djati Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang
  • Satuman Satuman Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang
  • Retty Ratnawati Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang
  • Sri Widyarti Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang
  • Erly Nur Aisyah Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang
  • Noer Hasanah Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang
  • Eko Puji Astuti Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang
  • Ririn Rochmawati Jurusan Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Brawijaya, Malang

DOI:

https://doi.org/10.21776/ub.jels.2011.001.01.05

Abstract

Beberapa penelitian terkini menyebutkan bahwa leptin merupakan salah satu penyebab disfungsi endotel yang merupakan salah satu penyebab aterogenesis. Antioksidan puerarin diduga memiliki kemampuan untuk mencegah mekanisme aterogenesis yang distimulasi oleh beberapa sitokin. Berdasarkan hal tersebut, maka tujuan penelitian ini adalah membuktikan dan mengetahui potensi puerarin untuk menghambat ekspresi dan aktivitas intra dan ekstraseluler VCAM-1, PPAR-ɣ, SOD dan H2O2, apoptosis dan nekrosis pada kultur Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs) yang diinduksi 25 ng ml-1 leptin. Penelitian ini mempergunakan sel kultur primer HUVECs yang dibagi menjadi empat kelompok perlakuan, yaitu kelompok 0 ng ml-1 dan 0 µM puerarin, kelompok sel yang diinduksi 25 ng ml-1 leptin selama 12 jam, kelompok induksi puerarin 5, 25, 200 dan 525 µM puerarin selama enam jam tanpa leptin, kelompok induksi leptin dan puerarin dengan konsentrasi 5, 25, 200 dan 525 µM selama enam jam. Aktivitas VCAM-1 dan PPAR-ɣ diketahui dengan analisis imunositokimia, metode ELISA digunakan untuk analisis aktivitas SOD dan H2O2. Apoptosis dan nekrosis sel dianalisis setelah HUVECs diberi penanda BrdU selama 20 jam. Data dianalisis dengan analisis satu jalur (ANOVA) dan dilanjutkan dengan uji Tukey. Hasil penelitian menunjukkan bahwa induksi 25 ng ml-1 dapat meningkatkan ekspresi VCAM-1 (2,68 ± 0,15)% dibandingkan dengan perlakuan 0 ng ml-1 (0,54 ± 0,15)%. Perlakuan induksi puerarin 5, 25, 200, 525 μM memberikan dampak negatif terhadap ekspresi VCAM-1 meskipun pengaruh ini tidak signifikan. Puerarin dapat menekan apoptosis dan nekrosis sel, 525 μM puerarin secara efektif dapat menekan ekspresi PPAR-ɣ. Puerarin tidak memberikan dampak yang signifikan terhadap aktivitas ekstraseluler berdasarkan hasil analisis aktivitas SOD dan H2O2.

Kata kunci: apoptosis, H2O2, HUVECs, nekrosis, leptin, puerarin, VCAM-1, PPAR-ɣ, SOD

Downloads

Published

2012-02-14

Issue

Vol. 1 No. 1 (2011)

Section

Articles

License

Creative Commons License

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Authors who publish with this journal agree to the following terms:

    1. Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.

    1. Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.

  1. Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).